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歐際醫(yī)藥依托擁有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物使用許可證的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心進(jìn)行合作,為您提供主要包括模型制備、受試物給藥、標(biāo)本采集、功能指標(biāo)檢測(cè)等技術(shù)服務(wù)。
服務(wù)目錄號(hào):#OGF-022
服務(wù)項(xiàng)目:對(duì)化學(xué)性肝損傷有輔助保護(hù)作用功能評(píng)價(jià)
服務(wù)內(nèi)容:
1.四氯化碳肝損傷模型、酒精肝損傷模型(任選其一)
2.選用成年大鼠或小鼠,單一性別,大鼠(180-220 克),每組 8-12 只,小鼠(18-22 克),每組 10-15 只。
3.實(shí)驗(yàn)設(shè)三個(gè)劑量組、一個(gè)空白對(duì)照組和一個(gè)模型對(duì)照組,以人體推薦量的10 倍(小鼠)或 5 倍(大鼠)為其中的一個(gè)劑量組,另設(shè)兩個(gè)劑量組。用CCl4(分析純)造成肝損傷模型,造模方式可以灌胃或腹腔注射。小鼠CCl4灌胃濃度為 1%,以食用植物油稀釋,灌胃量 5mL/kg BW(折合 CCl4的劑量為 80 mg/kg·BW),大鼠CCl4灌胃濃度為 2-3%,灌胃量 5mL/kg BW(折合 CCl4的劑量為 160-240 mg/kg BW)。必要時(shí)設(shè)陽性對(duì)照組和溶劑對(duì)照組。受試樣品給予時(shí)間30 天,必要時(shí)可延長至 45 天。
4.血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT),谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST),肝臟病理組織學(xué)檢查
5.結(jié)果判定:在模型成立的前提下,ALT、AST 兩項(xiàng)血液生化指標(biāo)中任何一項(xiàng)和病理結(jié)果為陽性,可判定該受試樣品具有對(duì)化學(xué)性肝損傷有輔助保護(hù)作用功能作用。
客戶提供:受試樣品、陽性對(duì)照品
歐際提交:詳細(xì)研究報(bào)告
服務(wù)周期:3個(gè)月
服務(wù)目錄號(hào):#OGF-022-1
模型名稱:四氯化碳肝損傷模型
四氯化碳(CCl4)受到肝微粒體酶活化成為三氯甲烷自由基(CCl3?)與蛋白質(zhì)共價(jià)結(jié)合導(dǎo)致蛋白合成障礙、脂質(zhì)分解代謝紊亂,引起肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯(TG)蓄積。CCl3?也能迅速與 O2結(jié)合轉(zhuǎn)化為過氧化三氯甲烷自由基(CCl3O2?)導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化,從而引起細(xì)胞膜的變性損傷,致使酶滲漏以及各種類型的細(xì)胞病變,甚至壞死。
服務(wù)目錄號(hào):#OGF-022-2
模型名稱:酒精肝損傷模型
機(jī)體大量攝入乙醇后,在乙醇脫氫酶的催化下大量脫氫氧化,使三羧循環(huán)障礙和脂肪酸氧化減弱而影響脂肪代謝,致使脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。同時(shí)乙醇能激活氧分子,產(chǎn)生氧自由基導(dǎo)致肝細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化及體內(nèi)還原型谷胱甘肽的耗竭。
歐際醫(yī)藥依托擁有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物使用許可證的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心進(jìn)行合作,為您提供主要包括模型制備、受試物給藥、標(biāo)本采集、功能指標(biāo)檢測(cè)等技術(shù)服務(wù)。
服務(wù)目錄號(hào):#OGF-022
服務(wù)項(xiàng)目:對(duì)化學(xué)性肝損傷有輔助保護(hù)作用功能評(píng)價(jià)
服務(wù)內(nèi)容:
1.四氯化碳肝損傷模型、酒精肝損傷模型(任選其一)
2.選用成年大鼠或小鼠,單一性別,大鼠(180-220 克),每組 8-12 只,小鼠(18-22 克),每組 10-15 只。
3.實(shí)驗(yàn)設(shè)三個(gè)劑量組、一個(gè)空白對(duì)照組和一個(gè)模型對(duì)照組,以人體推薦量的10 倍(小鼠)或 5 倍(大鼠)為其中的一個(gè)劑量組,另設(shè)兩個(gè)劑量組。用CCl4(分析純)造成肝損傷模型,造模方式可以灌胃或腹腔注射。小鼠CCl4灌胃濃度為 1%,以食用植物油稀釋,灌胃量 5mL/kg BW(折合 CCl4的劑量為 80 mg/kg·BW),大鼠CCl4灌胃濃度為 2-3%,灌胃量 5mL/kg BW(折合 CCl4的劑量為 160-240 mg/kg BW)。必要時(shí)設(shè)陽性對(duì)照組和溶劑對(duì)照組。受試樣品給予時(shí)間30 天,必要時(shí)可延長至 45 天。
4.血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT),谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST),肝臟病理組織學(xué)檢查
5.結(jié)果判定:在模型成立的前提下,ALT、AST 兩項(xiàng)血液生化指標(biāo)中任何一項(xiàng)和病理結(jié)果為陽性,可判定該受試樣品具有對(duì)化學(xué)性肝損傷有輔助保護(hù)作用功能作用。
客戶提供:受試樣品、陽性對(duì)照品
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服務(wù)目錄號(hào):#OGF-022-1
模型名稱:四氯化碳肝損傷模型
四氯化碳(CCl4)受到肝微粒體酶活化成為三氯甲烷自由基(CCl3?)與蛋白質(zhì)共價(jià)結(jié)合導(dǎo)致蛋白合成障礙、脂質(zhì)分解代謝紊亂,引起肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯(TG)蓄積。CCl3?也能迅速與 O2結(jié)合轉(zhuǎn)化為過氧化三氯甲烷自由基(CCl3O2?)導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化,從而引起細(xì)胞膜的變性損傷,致使酶滲漏以及各種類型的細(xì)胞病變,甚至壞死。
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機(jī)體大量攝入乙醇后,在乙醇脫氫酶的催化下大量脫氫氧化,使三羧循環(huán)障礙和脂肪酸氧化減弱而影響脂肪代謝,致使脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。同時(shí)乙醇能激活氧分子,產(chǎn)生氧自由基導(dǎo)致肝細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化及體內(nèi)還原型谷胱甘肽的耗竭。